2025年2月12日，吉林大学第一医院转化医学研究院魏伟教授课题组在读博士生刘喜泽、李慧丽、李兆雪与合作者共同在Cell子刊Cell Host & Microbe杂志（中科院I区，Top期刊，影响因子20.6）上正式发表了题为MFSD6 is an entry receptor for respiratory enterovirus D68的研究论文（Article），首次揭示了细胞膜蛋白MFSD6是EV-D68病毒感染人类呼吸道细胞的关键功能性受体，并提出通过构建基于MFSD6病毒识别结构域的重组Fc融合蛋白，高效阻断EV-D68病毒复制的新策略。

研究人员构建了一个原创的高通量EV-D68病毒感染分析平台，对726种人类膜蛋白进行了无偏筛选，以评估其对EV-D68病毒感染的影响。研究发现，MFSD6在EV-D68感染过程中起着关键作用。抑制MFSD6表达显著降低了EV-D68在人呼吸道细胞中的复制能力；相反，外源表达MFSD6增强了病毒侵入天然非敏感细胞的能力，表明MFSD6的表达水平与宿主细胞对EV-D68感染的敏感性密切相关。研究还显示膜蛋白MFSD6能够直接结合EV-D68病毒颗粒，从而促进病毒进入宿主细胞。进一步的研究表明，MFSD6能够有效促进多种EV-D68原代分离流行毒株的感染，提示MFSD6是一个保守的EV-D68病毒受体。

此外，研究人员成功开发了一种工程化的MFSD6-Fc(CH3)重组蛋白，该蛋白能够显著抑制EV-D68对人类呼吸道细胞的感染，为针对EV-D68的抗病毒疗法提供了新的思路。MFSD6-Fc(CH3)不仅在体外实验中表现出优异的抗病毒活性，在新生小鼠体内感染模型实验中也显示出其对病毒感染的有效抑制作用，预示着其在临床应用中的潜在价值。

总的来说，本研究发现MFSD6是人类病毒受体家族中的一个重要新成员，在EV-D68感染宿主细胞过程中发挥了关键作用。呼吸道系统作为EV-D68入侵人体的主要途径，MFSD6在该病毒感染人呼吸道细胞中扮演了重要角色，进一步验证了其作为抗EV-D68感染靶点的潜力。基于此项研究所开发的工程化MFSD6-Fc(CH3)重组蛋白能够显著抑制EV-D68病毒复制，为针对该病毒的抗病毒疗法提供了新的思路。